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Zito: “C’è la possibilità che Astori fosse portatore sano di una particolare sindrome. Le registrazioni elettrocardiografiche in questo caso…”

Astori in primo piano. Foto: Luca Fanfani/Fiorentinanews.com

A provare a dare una nuova spiegazione per l’improvvisa scomparsa del capitano della Fiorentina Davide Astori è Giovanni Zito, presidente dell’Arca (Associazione regionale cardiologi ambulatoriali), che spiega molto dettagliatamente la sua ipotesi riportata da dire.it: “L’esasperazione del tono vagale negli atleti diventa ancor più evidente durante la notte, una fase della giornata in cui fisiologicamente tale tono si intensifica. Per questa ragione il monitoraggio elettrocardiografico continuo delle 24 ore (Holter) in un atleta allenato può documentare pressoché costantemente, durante il riposo notturno, bradicardie sinusali molto marcate (fino a 30 battiti/minuto o anche meno), oltre a disturbi della conduzione atrio-ventricolare, considerati fenomeni del tutto fisiologici e semplice espressione di quell’insieme di adattamenti anatomo-funzionali del cuore tipici degli sportivi, che vanno sotto il nome di ‘cuore d’atleta’. Va precisato, però, che nonostante l’entità spesso clamorosa delle manifestazioni elettriche del ‘cuore d’atleta’, queste regrediscono sempre prontamente e completamente con l’esercizio fisico e non sono quasi mai responsabili di eventi clinici, a meno che non concomitino condizioni patologiche misconosciute. Perciò, l’attribuzione del decesso del calciatore alla bradicardia di per sé potrebbe non essere molto plausibile. Personalmente ritengo più verosimile che la morte improvvisa sia stata determinata, nel caso di specie, da una tachiaritmia ventricolare, cioè da un’alterazione del ritmo cardiaco caratterizzata da un drammatico aumento di frequenza dell’attività elettrica dei ventricoli fino alla fibrillazione ventricolare.  In questa condizione, che rappresenta in assoluto la più comune causa di morte improvvisa aritmica, viene totalmente perduto il sincronismo funzionale delle fibrocellule muscolari dei ventricoli- aggiunge Zito- per cui si verifica l’incapacità a pompare sangue e la mancata fornitura di ossigeno agli organi vitali, con conseguente morte cerebrale entro pochi minuti. Ovviamente, se così fosse, la domanda sorge spontanea: perché si è verificata una fibrillazione ventricolare durante il sonno? Esistono due condizioni morbose potenzialmente responsabili di morte improvvisa aritmica da fibrillazione ventricolare in corso di sonno o, comunque, a riposo, in soggetti esenti da cardiopatie strutturali: la sindrome del QT lungo di tipo 3 (LQTS3) e la sindrome di Brugada. Si tratta di affezioni geneticamente determinate (definite ‘canalopatie‘) che comportano l’alterata funzione di alcune proteine di membrana delle cellule miocardiche deputate al flusso di specifiche correnti ioniche e la cui anomalia è alla base dell’innesco di tachiaritmie ventricolari. In entrambe queste sindromi aritmogene eredofamiliari l’origine della fibrillazione ventricolare è favorita dall’aumento del tono vagale e dalla bradicardia. Esiste, perciò, uno stretto legame tra la bradicardia sinusale notturna e l’arresto cardiaco da fibrillazione ventricolare in soggetti portatori asintomatici di queste anomalie genetiche. È possibile ipotizzare, a mio sommesso avviso, che Astori fosse un portatore misconosciuto di LQTS3 o di sindrome di Brugada e che il decesso possa essere avvenuto per fibrillazione ventricolare esordita durante il sonno, come tipicamente accade in queste due condizioni aritmogene. I portatori di queste sindromi, vengono solitamente identificati tramite registrazioni elettrocardiografiche seriate, ma non sempre ciò accade, perché l’espressione elettrica delle suddette patologie può essere estremamente variabile, talora minimale. Poiché i pazienti con LQTS3 o con sindrome di Brugada hanno cuori strutturalmente sani, l’autopsia macroscopica può non fornire informazioni diagnostiche e l’identificazione della causa di morte deve essere perseguita attraverso una sofisticata valutazione istopatologica e, soprattutto, attraverso l’autopsia molecolare, che consiste nell’analisi biomolecolare del miocardio ventricolare alla ricerca di quelle alterazioni delle proteine di membrana che sono in grado di sottendere l’origine di aritmie potenzialmente fatali”.

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2 commenti

  1. Tante, tante ipotesi… se ne sentono le più disparate… gira anche voce che sia conseguenza di una vaccinazione fatta giorni prima, magari messa in giro dai soliti no-vax. Possibile che in questa società non si arrivi mai a far chiarezza su qualcosa. dando spazio a troppe ipotesi più o meno plausibili?

  2. Ma tutto questo parlare per ipotesi senza aver fatto e aver niente di concreto a cosa serve?

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